Старость птицы. Механизмы старения и о бессмертных.

Ветеринарная орнитологическая энциклопедия
Раздел с практическими рекомендациями. Только для чтения.

Модератор: VK

Старость птицы. Механизмы старения и о бессмертных.

Сообщение VK » 16 окт 2012, 02:15

На днях спросила у нашего модератора Оксаны (oksimara), какой бы интересный материал представить на обсуждение нашим форумчанам ?
Она ответила очень просто: «Расскажи поподробнее про старость птицы и всё, что с ней связано – что происходит с птицей, какие внешние изменения, какие болезни. Об этом очень мало информации. »

Да уж …. Ответила так ответила …..

Хотя этот вопрос мне задавали не раз, то в принципе готовый короткий ответ у меня есть по этому поводу: «Если птице посчастливилось дожить в комфортных для неё условиях до преклонного возраста – то до последнего своего вздоха птица не страдает от возрастных дисфункций, её оберегает мощный природный механизм (присущий рептилиям и птицам) – механизм самоуничтожения, который срабатывает по принципу перегоревшей лампочки – быстро и безболезненно.

Это благородная старость и красивый финальный аккорд. Не правда ли?

Но если условия содержания и рацион кормления не учитывает возрастное замедление метаболический процессов в организме птицы, то бедалагу ожидают дисфункции внутренних органов, нарушения обменных процессов, ослабление иммунитета, заболевания и прочие старческие неприятности, подобные человеческим.»

Это если коротенько ….

Но поскольку вопрос старости (точнее возрастных изменений) меня интересовал и интересует до сих пор, то для понимания механизмов старения многоклеточного организма (и в бОльшей степени теплокровного организма), основных принципов старения, факторов, влияющих на динамику протекания процессов, собрано и собирается (по мере появления чего-нибудь новенького) немало информативно – теоретического, исследовательского, практического материала .

Не весь он, конечно, систематизирован и доработан до конца, некоторые вопросы остаются открытыми, поскольку результаты лабораторных исследований – неоднозначны ….. но это если глубоко копать.

Если тема для Вас действительно интересна, то могу предложить доступный материал в достаточно лёгком для понимания неспециалистами изложении в таком виде:

1 Часть (информативная)

    1. Краткий обзор основных существующих теорий старения , которые практически исследуются и прорабатываются и их противоречия.

    2. Специфические признаки « бессмертных» живых и « смертных» организмов .

    3. Возникновение и эволюция механизмов старения.

    4. Принципы механизмов старения и факты , подтверждающие существование механизма «самоуничтожения» теплокровных .
2 Часть (практическая)

Эта часть будет касаться исключительно птиц - престарелых птиц, некоторые практические рекомендаций по питанию и содержанию, о внешних признаках , на которые нужно обратить внимание, о характерных заболеваниях.

Изображение

Ветеринарный консультант Виктория (VK)
Аватара пользователя
VK
Ветеринарный Консультант
Ветеринарный Консультант
 
Автор темы
Сообщения: 1964
Зарегистрирован: 16 окт 2012, 20:20
Пол: Женский
мое имя: Виктория
Ваша страна, город: Украина, Херсон

Сообщение Anazie » 16 окт 2012, 02:21

Альберт Эйнштейн очень хорошо сказал :

« Следует объяснять вещи настолько просто,
насколько возможно, но не проще".


Попытаюсь последовать его мудрому совету в изложении общей теории старения, а потом механизмов старения у птиц .

Анализ опубликованных научных данных и сам факт одновременного существования как подверженных старению, так и обладающих потенциальным бессмертием видов многоклеточных организмов, позволяет предположить, что:

1) старение и смерть от старения не обязательный атрибут существования живых существ;

2) старение это ничто иное, как обыкновенная программа развития, эволюционно возникающая на определенном этапе развития организма и определяющая тот или иной эволюционный дизайн механизма возрастзависимого саморазрушения организма.

Любая гипотеза, чтобы быть принятой, должна объяснять все известные факты. Но , к сожалению , все известные в данное время современные теории старения этому критерию не отвечают. Определённые общеизвестные гипотезы и идеи бессмертия есть, а вот общей теории старения единой для всех гипотез - нет. А идею, как известно без теории воплотить в жизнь невозможно.

Трагедия геронтологии (образно выражаясь) состоит в том, что, ни одна из многочисленных теорий и моделей старения не в состоянии предсказать все лабораторно наблюдаемые особенности механизма старения. И это неудивительно, ведь геронтология изучает старение биологического объекта в целом, существенной чертой которого является крайне высокая степень сложности.
Целостный биологический объект состоит из огромного количества элементов, связанных еще большим количеством разнообразных взаимных связей и отношений. Но главная трудность ( и основная противоречивость существующих гипотез ) заключается в том , что при старении изменяются многие структуры и функции организма и поэтому трудно определить, что же является клеточной, а что организменной первопричиной старения. И совершенно справедливо замечание (Потапенко и Акифьев, 2003) , что конкретный механизм старения животных пока крайне трудно определить в привычных терминах классической молекулярной биологии.

Со времен А. Вейсмана обсуждаются две основные концепции старения, а именно: смерть от старости как результат:

    1) накопления случайных поломок или
    2) включения программы самоубийства.

Вильямс (Williams, 1957) , суммировав аргументы против теории программированной смерти , справедливо заметил , что в природе подавляющее большинство животных и птиц умирают в относительно молодом возрасте от случайных причин.

Другими словами - если существует механизм программированной смерти, то он не может определять продолжительность жизни у подавляющего числа особей популяции, а значит , эта теория не может быть основополагающей при изучении механизма старения ( касательно животных и птиц ).

В.П. Скулачев предпринял попытку обновить теорию программированной смерти Вейсмана. В его концепции , запрограммированная смерть организма ( феноптоз) - это самоликвидация особи в интересах сообщества или популяции. Он считает , что смерть от старости вызывается включением программы самоликвидации у особей, оказавшихся бесполезными или вредными для популяции из-за дефектов, накопившихся с возрастом (Скулачев, 2001б).

Что же касается конкретных механизмов старения, то анализ литературы позволяет сделать вывод, что большинство авторов, например Джонсон (Johnson et al., 1999), уверены, что феномен старения можно свести к небольшому числу клеточных и организменных процессов: апоптоз ( гибель клетки ) , накопление повреждений молекулами ДНК, укорочение теломер ( концевые участки хромосом ) при митозе ( деление клетки), дефектов клеточного цикла, и т.д.

Но вот в чем парадокс и главное противоречие всех известных теорий старения : работая над той или иной теорией старения, авторы, прекрасно знают и лабораторно изучают , но , как правило, упускают из вида при дальнейшем развитии своих теорий существование нестареющих видов многоклеточных организмов, которые фактически не подвержены старению и обладают потенциальным бессмертием, которому не препятствуют процессы, присущие старению. Более того, эти виды имеют длительную эволюционную историю, и их эволюционные предшественники в большинстве случаев были также потенциально бессмертны.

К сожалению, единой классификации относительно процесса старения еще не существует и потенциальное бессмертие доказано только для гидры Cnidarians vulgaris (Mart'inez, 1998). Но, Финч (Finch, 1990) предложил классифицировать живые существа на:

    быстро стареющих,
    постепенно стареющих,
    имеющих пренебрежимое старение.


Термин "пренебрежимое старение" обозначает темп старения, который трудно статистически отличить от нуля в масштабах данной выборки, а также и "нестарение", - нулевую корреляцию ( взаимозависимость ) между возрастом и риском смерти.

Финч и Остэд (Finch, Austad, 2001) предложили минимальные критерии для отнесения конкретного вида в эту категорию:

1) отсутствие увеличения темпа смертности с возрастом после полового созревания,
2) отсутствие заболеваемости,
3) отсутствие снижения темпа воспроизводства ,
4) ряда характерных физиологических показателей.

Другими словами эти существа должны стареть так медленно, что зафиксировать какие либо возрастные изменения было бы практически невозможно.

*** Справка

В настоящее время к живым многоклеточным существам , имеющим пренебрежимое старение относят :

- пресноводную гидру Cnidarians vulgaris ,
– значительную часть видов рыб рода Sebastes (в естественных популяциях многих видов этого рода, встречаются особи с удивительным долголетием - 205 лет для Sebastes aleutianus ),
- из морских черепах: Emydoidea blandingii; Chrysemys picta;
- значительную часть древесных форм сосудистых растений .


Недавно установлено, что и морские ежи не подвержены старению. Они могут жить неопределенно долго (погибают только от хищников и болезней), и размножаются в любом возрасте, причем, чем старше, тем активнее (Stauth, 2003).

По крайней мере, для Strongylocentrotus franciscanus максимальная продолжительность жизни оценивается в 200 лет (AnAge database, 2005).
Петнейк (Patnaik, 1994) к видам с пренебрежимым старением относит также и крокодилов, а Кара (Kara, 1994) - хвостатых амфибий.

Весьма правдоподобно, что видов с пренебрежимым старением очень много.

В настоящее время ведутся практические работы , дающие предварительный результат для того , чтобы в эту категорию отнести многие виды двустворчатых моллюсков, представителей семейства Homaridae ( омары ) и птиц.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ “БЕССМЕРТНЫХ” ОРГАНИЗМОВ

Гидра

Cnidarians vulgaris относится к одной из наиболее близко стоящих у основания эволюционного дерева группы многоклеточных животных - кишечнополостных. О потенциальном бессмертии этого организма, впервые сообщил Брейан (Brien, 1953), а затем еще ряд исследователей . Они практически доказали , что гидра утратила способность к старению и поэтому способна к постоянному обновлению своего тела.
Тело гидры имеет простое строение: - трубка с головой на одном конце и подошвой на другом, которые сформированы из примерно 20 клеточных типов с неограниченной способностью к самообновлению. Поразительная особенность гидры - динамика ткани. Эпителиальные клетки стенки тела непрерывно пребывают в митотическом цикле ( делении ) и как бы текут с середины тела к его концам, постоянно перемещаясь или вверх к голове, или базально к вегетативным почкам, или к подошве. Клетки гидры имеют очень короткую продолжительность жизни. Неделящиеся дифференцированные клетки трех клеточных линий замещаются в теле гидры в течение 20 дней .
Продолжительность жизни стволовых клеток от 18 - 30 ч до трех - четырех дней (David, Campbell, 1972).
Таким образом, специализированные клетки выполняют строго определенную функцию, и имеет ограниченную жизнеспособность. Возраст- связанные изменения в этих клетках, способные повлиять на функционирование организма, предотвращаются быстрой сменой .
Видимо, эта способность и является причиной потенциального бессмертия гидры.

*** Справка

Изменяя внешние условия, можно добиться старения у потенциально нестареющих гидр (Лэмб, 1980; Comfort, 1979). При неблагоприятном изменении температуры или состава воды деление клеток замедляется, гидра стареет и гибнет. Это доказывает что , в зависимости от условий среды потенциально нестареющий организм может находиться в стареющем или в нестареющем состоянии , что зависит исключительно от внешних причин.

Виды рыб рода Sebastes.

Среди видов рыб, как и у теплокровных, наблюдается преимущественно быстрое или постепенное старение с возрастным снижением репродуктивной способности, уровня окислительного метаболизма, белкового обмена, количества нейронов и увеличением темпа смертности, количества поперечных связей и гранул липофусцина (пигмент изнашивания , пигмент старения ) .

Но, ряд видов рыб демонстрирует пренебрежимое старение - виды рода Sebastes. У них (старые особи Danio rerio) не обнаружено скоплений гранул липофусцина в клетках мышечной ткани. Более того, у этих рыб наблюдается избыточно высокий уровень активности теломеразы ( фермент , синтезирующий сегменты ДНК ) в клетках тканей от эмбрионального состояния и, по крайней мере, до возраста 93 года. Эти феномены объясняются тем, что у особей Danio rerio рост и соответственно клеточная пролиферация ( размножение клеток )происходит пожизненно , что и определяет как отсутствие гранул липофусцина, так и повышенную активность теломеразы во всех тканях независимо от возраста (Klapper et al., 1998; Kishi et al., 2003).

*** Справка

В данном случае старение или не старение организма зависит не только от неблагоприятных внешних факторов , но и дополнительно от фактора « полезности для группы» . Для группы, в отличие от особи, большая продолжительность жизни становится не всегда благоприятна. Для выживания группы в изменяющихся внешних условиях, когда требуются генетические изменения ( если условия меняются быстро), группа может вымереть, если не станет быстро изменяться, т.к. в определенном районе может существовать лишь ограниченная по размерам популяция, то короткая продолжительность жизни может быть более выгодной, так как она позволит смениться за данный период времени большему числу поколений. Чем быстрее будут сменяться особи, составляющие популяцию, тем больше будет различных комбинаций генов для работы естественного отбора и, значит, тем больше будет у группы шансов достаточно быстро приспособиться, чтобы выжить в изменяющейся среде.

Грубо говоря , если для выживания и адаптации в определённых условиях целой группы долгоживущие крупные особи становятся « ненужными» , то у последних включаются быстротекущие процессы старения и смерть от старости.


Древесные формы сосудистых растений

Взрослое дерево состоит из вторично утолщенного стебля (ствола с вторичным разветвлением ), корня, листьев, и репродуктивных органов.Ствол и корень - постоянные органы и существуют столько же, сколько и все дерево целиком. Остальные органы короткоживущие. Ствол и корень дерева формируются первичными и вторичными меристемами - тканями, в которых деление малодифференцированных клеток порождает новые специализированные клетки. Они же формируют листья, боковые почки, цветы и иные органы, а также обеспечивают увеличение размеров дерева. Активность меристем проявляется в течение всей жизни растения.
Поэтому, древесные растения непрерывно продуцируют и теряют сосудистую ткань, листья и цветы и не проявляют признаков старения, хотя их темп прироста может снижаться с возрастом.
Смерть древесного организма наступает в результате достижения предельных размеров несовместимых с дальнейшей жизнедеятельностью или случайных причин как-то пожары инфекционные болезни, вредители, затенение и т.д. Древесные растения - самые долгоживущие организмы.
Срок жизни большинства из них не превышает 700 лет, но есть и такие виды, возраст которых исчисляется тысячелетиями. Например, сосна остистая Pinus longaeva - более 4 тыс. лет; секвойя гигантская Sequoia gigantea - более 2.5 тыс. лет; фицройя Fizroya cupressoides - около 2 тыс. лет; арча Juniperus turkestanica - около 1,3 тыс. лет (Мухамедшин, 1968; Brown, 1996).
Клоны пород перевиваемых культурных древесных растений в течение столетий и тысячелетий тоже не теряют своих ювенильных качеств, поэтому, возможность размножения отводками или прививками придает им черты беспредельного долголетия (Гродзинский, 1986).

И в заключение теоретического обзора:

абсолютного бессмертия Природа не знает, речь может идти только о потенциальном бессмертии. В той или иной мере , более очевидно или более скрыто , но механизм возрастзависимого самоуничтожения ( МВС) присущ любому живому организму.
Старение как феномен не имеет всеобщего и универсального характера среди многоклеточных существ и поэтому не может быть отнесено к числу фундаментальных признаков их онтогенеза ( индивидуального развития ). Это вовсе не обязательный, но, видимо, очень желанный атрибут существования живых существ.

Наличие в дизайне организма МВС дает отдаленные эволюционные преимущества - ускорение эволюционного процесса и темпа замены одних видов на другие, что создает предпосылки для эволюционного прогресса.

И тот факт, что старение наблюдается преимущественно у эволюционно продвинутых групп живых существ, наводит на однозначный вывод , что старение это обыкновенная программа развития, эволюционно возникающая на определенном этапе исторического развития.

На этом общетеоретическую часть закончу , чтобы не вгонять читателей в состояние сна .

В следующей части – только про птиц.

При написании этой части использовалась следующая литература:

    Потапенко А. И., Акифьев А. П. (2003) На пути поиска программы и инициального субстрата старения. Медлайн РУ - Российский биомедицинский журнал.
    Скулачев В.П., 2001. Старение организма - частный случай феноптоза // Соросовский образовательный журнал. Т. 7. № 10.
    Williams G.C., 1957. Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence // Evolution. V. 11.
    Johnson F.B., Sinclar, D.A., Guarente L., 1999. Molecular biology of aging // Cell. V. 96.
    Mart'inez D.E.,1998. Mortality patterns suggest lack of senescence in hydra // Exp. Gerontol. V. 33. No 3.
    Finch C.E., 1990. Longevity, Senescence, and the Genome. Chicago: University of Chicago Press.
    Finch C.E., Austad S.N., 2001. History and prospects: symposium on organisms with slow aging // Exp Gerontol. V. 36. №. 4-6.
    Stauth D., 2003. Red sea urchins discovered to be one of earth's oldest animals // Сайт Орегонского Государственного Университета: http://oregonstate.edu/dept/ncs/newsarc ... urchin.htm
    AnAge database. 2005. AnAge entry for Strongylocentrotus franciscanus (HAGRID 01417). http://genomics.senescence.info/species ... anciscanus
    Patnaik B.K., 1994. Ageing in reptiles // Gerontology. V.40. №2-4.
    Kara T.C., 1994. Ageing in amphibians // Gerontology. V.40. №2-4.
    Brien P., 1953. La peґrenniteґ somatique. Biol. Rev. Cambr. Philos. Soc. V. 28
    David C.N., Campbell R.D., 1972. Cell cycle kinetics and development of Hydra attenuata. I. Epithelial cells // J. Cell Sci. V. 11.
    Klapper W, Heidorn K, Kuhne K, Parwaresch R, Krupp G., 1998. Telomerase in “immortal fish” // FEBS Letters. V. 434.
    Лэмб М., 1980. Биология старения. М.: Мир. 206 с.
    Мухамедшин К., 1968. Старейшие деревья в Средней Азии как объект дендрохронологических исследований В: Мат. Всесоюз. совещ. по дендрохронологии и дендроклиматологии. Вильнюс.
    Гродзинский Д. М., 1986. Старение у растений. В: Надежность и элементарные события процессов старения биологических объектов. (сборник научных трудов) Киев “Наукова думка”.

Ветеринарный консультант Виктория (VK)
Аватара пользователя
Anazie
 
Сообщения: 1356
Изображения: 0
Зарегистрирован: 15 окт 2012, 21:24
Пол: Женский
мое имя: Настя
Ваша страна, город: юг Украины, г. Николаев

Сообщение Anazie » 16 окт 2012, 02:31

Итак, о птицах.

В настоящее время общепризнанно, что тероморфная и завроморфная ветви наземных позвоночных венчаемые: первая - млекопитающими, а вторая - птицами и динозаврами разошлись на уровне амфибий. Обе группы возникли одновременно, в позднем карбоне.
Если предположить, что МВС ( механизм возрастзависимого самоуничтожения) - побочный результат эволюции то непонятно, почему аналогичный механизм сформированный в параллельной эволюционной линии завроморф имеет более “гуманный” характер.

От мелких хищных динозавров теропод в конце Юрского в начале Мелового периодов эволюционировали птицы. Хотя и полагают, что птицы представляют собой класс позвоночных более высокой ступени организации, чем рептилии, так как сложность биологических явлений, связанных с размножением, и в особенности сложность заботы о потомстве резко отличают их от рептилий. Но уж слишком много анатомических данных указывает на сходства птиц и рептилий. По образному выражению Томаса Гексли, птицы являются ''взлетевшими рептилиями''. Поэтому есть общее мнение, о том, что ныне живущие виды птиц есть ничто иное, как дожившая до наших дней одна из ветвей динозавров, отличительной чертой, которой является малый размерный класс и немыслимый для других живых существ уровень метаболизма. Учитывая то, что птицы и динозавры филогенетически однородная группа, то логично предположить, что и параметры функционирования систем их организмов не имели значительных различий, за исключением разве одного параметра - скорости метаболизма. Теропод - крошек мы видим каждый Божий день в виде воробьев, ворон и прочих птичьих. Так почему же они выжили и претендуют занять место в группе живых организмов с пренебрежимым старением ?

Рассмотрим основные научные гипотезы .

1. Факт феноменально огромного потенциала долгожительства птиц в сравнении с млекопитающими аналогичных размеров и "энергетического правила" Рубнера.

Исследователи сходятся в том, что птицы стареют медленнее, чем млекопитающие (Holmes, Austad, 1995; Holmes et al., 2001) и среди птиц обычны виды с очень продолжительной МПЖ ( максимальная продолжительность жизни ) , при незначительном возрастном снижении репродуктивного потенциала или даже его увеличении. В целом, за исключением семейства куриных и еще ряда видов, птицы демонстрируют незначительное увеличение темпа смертности с возрастом (Ottinger, 2001).
МПЖ птиц намного больше, чем у млекопитающих со сравнимым весом мозга и тела, при более высоком уровне метаболизма и температуры тела. Например, среди животных с массой до 30 г млекопитающие имеют МПЖ от 2-х до 12 раз меньшую, чем птицы того же веса тела .

Максимальная продолжительность жизни животных имеющих вес около 30 грамм.

Продолжительность жизни в годах Средний вес организма

Млекопитающие

    Золотой хомяк (Mesocricetus auratus) 1,8 15-30 g
    Землеройка (Sorex fumeus) 2 20 g
    Мышь (Mus musculus) 3 30 g
    Полёвка (Microtus arvalis Pall) 2 10-47 g

Птицы

    Славка (Sylvia borin) 24 10 g
    Серая мухоловка (Muscicapa striata) 12.5 12-18 g
    Канарейка (Serinus canaria) 24 11 g
    Зарянка (Erithacus rebucula) 12 17 g
    Ласточка касатка (Hirundo rustica) 21 20 g
    Синица (Parus major) 9 20 g
    Соловей (Luscinia luscinia) 3.8 25 g
    Домовой воробей (Passer domesticus) 11.5 32-35 g
    Жаворонок (Alanda arvensis) 20 40 g

Более детальные таблицы для сравнения максимальной продолжительности жизни птиц и млекопитающих можно найти в: Longevity Records: Life Spans of Mammals, Birds, Amphibians, Reptiles, and Fish. Max Planck Institute for Demographic Research.

Полностью соглашусь с возможными критическими замечаниями, что межвидовые сопоставления совершенно непригодны для каких-либо доказательств. Но всё-таки это показательный метод формулирования гипотез и их предварительной проверки. Поэтому подобное сопоставление в данном случае вполне допустимо.

Сравнение млекопитающих с птицами обнаруживает удивительный парадокс. У птиц МПЖ также как и у млекопитающих сохраняет тенденцию увеличиваться с увеличением размера. Однако МПЖ птиц намного дольше (иногда на порядок), чем у млекопитающих того же размера, а суммарные затраты энергии у птиц на протяжении жизни на единицу массы не только превышают расчётные согласно энергетического правила поверхности, даже с учетом поправок Захера - а несопоставимы.
По В.А. Гусеву (2000) изолированные митохондрии мозга, печени и сердца голубя потребляют в два - три раза больше кислорода, чем у крыс, но, при этом митохондрии ( « энергетические станции» клетки ) голубя продуцируют только одну треть или чуть больше того объема H2O2, что генерируют митохондрии крыс. Исходя из этого факта, В.А. Гусев долгоживучесть птиц интерпретирует их более совершенными, чем у млекопитающих энергетическими процессами на клеточном уровне.

**** Справка
Так как масса возрастает пропорционально линейным размерам, взятым в кубе, а площадь в квадрате, то, организм крупных теплокровных, например, кита для поддержания температуры с расчета на единицу массы тела, требуется меньше энергии, чем на “прогрев” организма мыши, ввиду несоразмерности соотношений массы к поверхности тела. Поэтому, у крупных млекопитающих гораздо более низкий уровень обмена веществ, по сравнению с мелкоразмерными. Оказалось, что крупные млекопитающие живут дольше, чем мелкие. Эти закономерность положена в основу “энергетического правила поверхности – гипотезы старения Рубнера [Rubner, 1908]. ]. Самым интересным результатом этих исследований оказалось, что за рядом исключений представители различных видов млекопитающих в течение жизни используют примерно одинаковое количество энергии на единицу массы - 200 ккал\гр. Поэтому высокий расход энергии у мыши приводит к тому, что она быстрее исчерпывает отведённые ей энергетические ресурсы, чем слон, и срок её жизни намного короче.


Стройность этой гипотезы нарушает маленькая птичка – колибри.
МПЖ наименьших птиц колибри (вес от 1,5 гр.), демонстрирующих наивысший уровень метаболизма среди теплокровных позвоночных, достигает у ряда их видов до 15 лет (Calder, 1989). Большинство видов колибри потребляет в день энергии больше, чем среднестатистический Homo sapiens . Такой темп метаболизма можно сравнить, разве что с горением. Очевидно, если бы колибри ( собственно , как и остальные птицы) имели такой же темп продуцирования РФК и H2O2, как млекопитающие, то, они бы ими отравились.

= Очень простой расчет: в день колибри потребляет энергии столько, сколько человек весом 70-90 кг., при этом продуцируется в 10 раз меньше РФК и H2O2, но, колибри имеет массу 1,5- 3 гр.!
Отсюда вывод: нет никаких оснований предполагать, что генерация оксидантов митохондриями жестко и напрямую связана с ПЖ и процессам старения у птиц. Видимо, совершенство митохондриальных процессов, это не причина долгоживучести птиц, а адаптация к рекордным уровням метаболизма.

2. Феномен эффективной антиоксидантной защиты.

Данная гипотеза относительно нова и на данном этапе находится скорее на стадии накопления результатов лабораторных исследований . Ряд авторов пытается объяснить этот малопонятный феномен наличием исключительно эффективной клеточной резистентности клеток птиц к оксигенным повреждениям (Ogburn et al., 2001) , т.е. повышенной активности факторов антиоксидантной защиты организма, в частности некоторых ферментов.
Кроме того, отмечено, что одной из особенностей птиц является с одной стороны низкий темп продуцирования свободных радикалов в клетке, а с другой - высокий темп репарирования ДНК (способность клеток исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК) . Ряд авторов феномен исключительного долгожительства птиц связывают с пониженным темпом накопления повреждений ДНК , чем и объясняют пониженный темп старения птиц. (Barja, 1998)
Гипотеза эта очень интересная и перспективная , требующая к себе внимания , но как говорят на Украине : « Всё это так, но всё же чуть-чуть не так».
Вышеупомянутых объяснений не вполне достаточно. Хотя справедливости ради отмечу , что предварительный, подтвержденный исследованиями вывод, что максимальную продолжительность жизни птиц ограничивают только механизмы клеточного старения, в научном мире принят и лёг в основу очень интересной следующей гипотезы, а именно:

3. Феномен регенерации нервной ткани и нейронов головного мозга.

Длительное время считалось, что птицы имеют постмитотичный мозг.

**** Справка
Постмитотичный мозг, т.е. мозг, для клеток которого митоз ( репродукция путём деления ) является пройденным этапом. Другими словами , мозг состоит из невозобновляемых клеток .
Отсюда и принято говорить возбужденному или расстроенному человеку: «Успокойся, нервные клетки не восстанавливаются!» Это явление уникальное и, как выяснилось, присущее теплокровным млекопитающим .

Но в свете предыдущей гипотезы и изучения механизмов клеточного старения у птиц группа учёных сделали удивительное открытие . Голдман (Goldman, Nottebohm, 1983; Paton, Nottebohm, 1984) показал, что в мозгу птиц нейроны генерируются в вентрикулярной / СВЗ зонах, где развиваются нейрогенные стволовые клетки , а затем мигрируют вдоль волокон радиальной глии [РГ] на длинные расстояния, преимущественно пополняя пул нейронов конечного мозга . Установлено и наличие хорошо развитой радиальной сети в мозгу взрослых птиц (Kalman et al., 1993). Эти и аналогичные факты исследований стали основанием гипотезы о том, что клетки РГ являются предшественниками нейронов, как в эмбриогенезе, так и у взрослых особей позвоночных. И на данный момент доказано и общепризнанно, что у рыб, амфибий, рептилий и птиц РГ не только сохраняется, но, и генерирует нейроны до конца жизни (Weissman et al., 2003).

И важность этого открытия состоит не в том, что клетки РГ хотя и в незначительном количестве но, все же сохраняются как в мозгу млекопитающих так и в мозгу птиц, а в том , что у взрослых млекопитающих эмбриональная радиальная сеть миграции нейронов разрушена полностью, а у взрослых птиц, при относительной малочисленности клеток РГ сохраняется хорошо развитая радиальная сеть , обеспечивающая миграцию новогенерированных нейронов (Alvarez-Buylla, Kirn, 1997).

Вместо эпилога. В поисках «эликсира бессмертия».

Интересно, а что будет происходить у птиц и млекопитающих , когда естественный отбор в силу неких эволюционных причин начнёт "работать" в сторону увеличения продолжительности жизни? В наше время , учитывая весь накопленный научный материал - это уже не секрет.
У птиц будет возрастать резистентность их клеток к оксигенным повреждениям, а у млекопитающих будет возрастать масса мозга. В свете высказанных ранее гипотез эти феномены вовсе не удивительны. Ведь максимальную продолжительность жизни птиц ограничивают только механизмы клеточного старения, а жизнь млекопитающих - механизм самоуничтожения , в основу которого положена постмитотичность ( невосстанавливаемость ) нервных клеток. Поэтому у млекопитающих увеличение продолжительности жизни может быть достигнута многократным дублированием нервных незаменяемых клеток.
Зарезервированность, избыточность на структурные элементы нервной ткани - это характерная черта мозга млекопитающих. Хотя сколько нейронов рабочих, а сколько в резерве известно одному Богу, но есть довольно авторитетные мнения на сей счёт. Так известный геронтолог А.Н. Хохлов утверждает, что в мозгу человека из 14 млрд. нейронов, реально работают только 3 - 4 процента! (50 г нервной ткани). Поэтому неудивительно , что ворона , имея относительно небольшой мозг, не уступает своим интеллектом высшим приматам.
Многих исследователей удивляет миниатюрность мозга динозавров относительно их размеров. Но нужен ли был динозаврам большой мозг, если его все элементы были рабочими ? Ведь птицы на протяжении своей эволюции не увеличивают объем мозга , а восстанавливают разрушенные нервные ткани и нейроны мозга . Может быть в этом и заключается их феномен сохранять организм молодым до самой смерти ?

При написании этой части использовалась следующая литература:

    Holmes D.J., Austad S.N., 1995. Birds as animal models for the comparative biology of aging: a prospectus // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. V. 50. №2.
    Holmes D.J., Fluckiger R., Austad S.N., 2001. Comparative biology of aging in birds: an update // Exp. Gerontol. V. 36. № 4-6.
    Ottinger M.A., 2001. Quail and other short-lived birds // Exp. Gerontol. V. 36. № 4-6.
    Гусев В.А., 2000. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии // Успехи геронтологии. Вып. 4.
    Calder W.A.I., 1989. Avian longevity and aging // Genetic Effects on Aging II / Ed. Harrison D.E. Caldwell: Telford Press.
    Rubner M., 1908. Das problem des Lebensdauer und seine Beziehungen zu Wachstum und Ernдhrung. Műnich: med. Wochenshr.
    Ogburn, C. E., Carlberg, K., Ottinger, M. A, Holmes, D. J., Martin, G. M., Austad, S. N. (2001) Exceptional cellular resistance to oxidative damage in long-lived birds requires active gene expression. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 56
    Barja, G. (1998) Mitochondrial free radical production and aging in mammals and birds. Ann N Y Acad Sci 854:
    Goldman, S. A. (1998) Adult neurogenesis: from canaries to the clinic. J. Neurobiol. 36
    Goldman, S., Nottbohm, F. (1983) Neuronal production, migration, and differentiation in a vocal control nucleus of the adult female canary brain. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 80.
    Kalman M., Szekely A.D., Csillag A., 1993. Distribution of glial fibrillary acidic protein-immunopositive structures in the brain of the domestic chicken (Gallus domesticus) // J. Comp. Neurol. V. 330.
    Weissman T., Noctor S.C., Clinton B.K., Honig L.S., Kriegstein A.R., 2003. Neurogenic Radial Glial Cells in Reptile, Rodent and Human: from Mitosis to Migration // Cereb. Cortex. V. 13. №. 6.
    Alvarez-Buylla A., Kirn J.R., 1997. Birth, migration, incorporation, and death of vocal control neurons in adult songbirds // J. Neurobiol. V. 33.

Ветеринарный консультант Виктория (VK)
Аватара пользователя
Anazie
 
Сообщения: 1356
Изображения: 0
Зарегистрирован: 15 окт 2012, 21:24
Пол: Женский
мое имя: Настя
Ваша страна, город: юг Украины, г. Николаев

Сообщение Anazie » 16 окт 2012, 02:38

Часть 2 ( практическая)

Старая птица. Практические советы ветеринара.

Орнитологическая медицина не стоит на месте, благодаря последним достижениям, информационно – разъяснительной работе орнитологов и улучшенным условиям содержания, птицы сейчас живут дольше. И в моей практике даже есть случаи, что в награду за заботу и внимание птица почтенного возраста радовала своего владельца птенчиками.

В настоящее время, когда птиц окольцовывают, а заводчики тщательно ведут регистрационные записи, нет ничего сложного в выяснении точного возраста птицы. Многие заводчики пользуются сплошными кольцами, по которым можно определить год вылупления птенца. Но при отсутствии такого кольца иногда бывает сложно или невозможно определить точный возраст старой птицы. Но всё-таки есть некоторые общие признаки, указывающие на ее возраст. Эти признаки особенно отчетливо появляются в тех случаях, когда содержание и рацион кормления птицы были без учёта возрастных особенностей птичьего организма .
    - дряблость мускулов ,
    - недостаток веса,
    - радиус движения крыльев может быть ограничен,
    - наличие оголённых участков кожи, на которых хорошо просматриваются возрастные изменения (появление похожих на бородавки выпуклостей, кисты, морщины),
    - кожа стоп может быть депигментирована ( покрытой пятнами),
    - перья утрачивают свой блеск ,
    - радужная оболочка может атрофироваться, ( изменяет свой обычный цвет – как правило , темнеет ) ,
    - хрусталики глаз могут иметь следы склероза ядра,
    - воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (вследствие быстро развивающейся катаракты) . Если такое воспаление вовремя не лечить, то это приведёт к слепоте.

Но у птиц, которые были приобретены уже взрослыми и сами владельцы возраста птицы не знают достоверно , но птица содержится в комфортных для неё условиях , определить точный возраст невозможно, так как возрастные изменения явно не отслеживаются. Для таких птиц у ветеринаров – орнитологов есть термин « взрослая птица неопределенного возраста».

Есть некоторые заболевания, особенно характерные для птиц пожилого возраста:

- нарушение обмена веществ , как следствие кормления птицы несбалансированным рационом с учетом возрастных особенностей организма , который проявляется как затяжное течение:
    = гиповитаминоза витамина А ,
    = кальциевой недостаточности ,
    = липидоза печени,
    = вторичных инфекций.
*** К сожалению, несбалансированное по возрасту питание и нарушение обмена веществ вследствие этого - еще обычное дело среди птиц комнатного содержания.
Типичные ошибки:
1) Владельцы пожилых птиц продолжают придерживаться диеты, обильной жирами, животными белками, богатой труднопереваримой и непериваримой растительной клетчаткой, семечковой диеты (для попугаев ) .
2) Или, наоборот, переводят птицу на скудный зерновой рацион .
3) Позволяют птице выбирать из рациона только те корма , которые ей больше нравятся , и в дальнейшем эти корма становятся основными в кормлении птицы.
Птицы могут долгое время обходиться скудным или несбалансированным рационом без каких-либо внешних признаков заболеваний . Однако за такие ошибки кормления птице приходится платить здоровьем . Даже если , исправляя собственные ошибки , владелец будет предлагать птице необходимый и более полезный рацион, она будет продолжать выбирать только то, что ей нравится, и игнорировать полезные составляющие рациона. Следует также помнить , что резко переводить птицу на новый рацион нельзя , т.к. стресс, который доставит птице этот резкий переход может вызвать обострение вялотекущего(-их) заболевания (-ий).

- атеросклероз
По статистике ему долее подвержены жако и синелобые амазоны ( к сожалению , в большинстве случаев диагноз ставится посмертно).

- грибковая инфекция, аспергиллез.
В большинстве случаев болеют старые птицы, которые содержатся в плохих условиях , источником заражения являются грязные , осемененные грибками корма , загрязненная вода , влажная и грязная подстилка на дне клетки ( вольера).

- хронические вялотекущие заболеваниями печени, сердца , почек.

- кратковременные или затяжные нервно-психические припадки.
**** Типичные ошибки владельцев:
1) Помещают пожилую птицу в общую клетку (вольер) с молодыми, энергичными птицами («чтобы было повеселее» (с) )
2) Не регулируют сезонную длину светового дня («птица уже привыкла к моему режиму, вместе встаем в 9.00, вместе ложимся спать в час ночи» (с) )
3) Надолго выносят в теплое время года на прямые солнечные лучи («пусть прогреет свои старые косточки» (с)
Пожилые птицы требуют более спокойной обстановки, размеренного природного биоритма, очень чувствительны становятся как к перегреву, так и к переохлаждению, и любые нарушения этой размеренности и спокойствия провоцируют нарушения в работе ЦНС и расстройствам психического порядка.

- неоплазия (возникновение и развитие новой, обычно опухолевой, ткани)
По статистике особенно склонны к опухолевым заболеваниям волнистые попугайчики и канарейки.

- ожирение
*** Ожирением считается, если вес птицы превышает оптимальный на 15% или более.
Типичные ошибки владельцев:
1) Помещают пожилую птицу в клетку маленького размера («он перестал много двигаться, ему и этой клеточки хватает» (с) )
2) Оберегает птицу от физической нагрузки («мы уже мало с ним играем, он же старенький» ( с) )
3) Стараются кормить обильно высококалорийной пищей (« я слышал(а), что стареньких птиц нужно хорошо кормить, чтобы пожили подольше» (с)
С годами птица становится менее подвижной, низкий уровень активности может привести к набору веса. И очень важно помнить , что с возрастом у птиц становится более низкий уровень обмена вещества и ей не требуется слишком много калорий. Если птица будет продолжать есть столько же, сколько и в молодости (или ещё калорийнее и обильнее), она может ожиреть.
К набору веса и ожирению у пожилых птиц иногда приводит снижение активности щитовидной железы ( гипотериоз). Хотя эти случаи довольно редки , чаще фиксируются у волнистых попугайчиков.
Статистика показывает, что птицы с избыточным весом часто страдают липидозом (врожденное или приобретенное нарушение липидного обмена) печени.
Особенно часто это заболевание фиксируется у кенарей , щеглов , амазонов, корелл, какаду, неразлучников , волнистых попугайчиков.
**** Для справки
Увеличенную печень можно разглядеть через кожу или пальпировать ( прощупать ). У птиц с липидозом печени не всегда хорошо свертывается кровь, и если владелец обнаружил у птицы ожирение , а при травме или ранении кровь не удается долго остановить , то нужно обратить более пристальное внимание на состояние и работу печени птицы .
Старым птицам с липидозом печени необходимо снижать вес, что подразумевает строгий контроль за рационом кормления , значительное снижение жиров в рационе и консультация у ветеринара-орнитолога. Возможно потребуется принудительное включение в рацион сложных углеводов ( полисахаридов растительного происхождения ) и фруктозы , дополнительное дозированное включение витаминов, минералов и аминокислот , лактулозы.

- артрит и проблемы с костями и суставами.
Некоторые пожилые птицы могут страдать от ограниченного радиуса движения одного или нескольких суставов, чаще всего лап . Это может быть результатом старых повреждений, избыточного веса , неудобных и укрепленных жестко , без амортизации жердочек.

- катаракта .
Катаракта особенно часто диагностируется у большинства крупных попугаев в возрасте более 35 лет, но также может развиться и у других видов птиц, хотя статистика показывает , что такие случаи достаточно редки и сопутствуют хроническому гиповитаминозу витамина А.

Ветеринарный консультант Виктория (VK)
Аватара пользователя
Anazie
 
Сообщения: 1356
Изображения: 0
Зарегистрирован: 15 окт 2012, 21:24
Пол: Женский
мое имя: Настя
Ваша страна, город: юг Украины, г. Николаев




Вернуться в Ветеринарная орнитологическая энциклопедия



Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3

Питомец - Топ 1000 Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru Журнал о птицах Урагус
Перепечатка материалов интернет-проекта "Амадины Астрильды Амаранты - ТРИ А" разрешена только в интернете, при наличии активной ссылки на Amadina24.RU
Использование фотографий запрещено, без письменного разрешения их авторов!
Все права защищены @ Copyscape 2016
Амадины, амадины гульда, гульдовые амадины, синие амадины гульда, тростниковый астрильд, черно белая амадина,серебристые амадины гульда, желтые гульды, амадины гульда красноголовые, самец амадины гульда, черноголовые амадины гульда, гульды природного окраса, мутации гульдовых амадин, амадины гульда белогрудые, тигровый астрильд, астрильды, коричневая амадина, канарейки, форум про амадин, форум про канареек, где купить канарейку, как поет канарейка, сколько живет амадина, продать канарейку,купить кольца для птиц,кольцевание птиц, китайский расписной перепел, цветные канарейки, хохлатые канарейки,амадина заболела, канарейка хохлится, можно давать хлеб канарейке, канарейка птичка для души, декоративные канарейки, канарейка в дар, подарю канарейку, отдам канарейку в добрые руки, заводчик канареек, питомник канареек, куплю канарейку, продам канарейку, кто лучше поет кенар или канарейка, как кормить канарейку, конкурс канареек, выставка канареек,как одеть кольцо на лапку птице, московская канарейка, русская канарейка, горбатая канарейка, красная канарейка, желтая канарейка, белая канарейка, продам кенара,поющая канарейка, певчая канарейка, как поют канарейки, худая канарейка, яйцо у канарейки, гнездо для канарейки, клетка для канарейки, разводной бокс для амадин, канареек, певчие канарейки овсяночного напева, продам корм для канареек, зерно для канареек, зелень и фрукты для амадин и канареек, песня канарейки
Premodded assemblage from ATS